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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.
Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.
Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.
En étudiant la différenciation neuronale, cette étude révèle que les réseaux de communication entre organelles se réorganisent dynamiquement, passant d'une centralisation mitochondriale à une dominance des contacts ER-péroxisomes essentiels à la biosynthèse des lipides et à la formation des synapses.
Cette étude présente la plateforme CondenScreen, qui intègre le criblage à haut contenu et l'analyse génomique pour identifier des modulateurs de condensats biomoléculaires liés à des troubles neurologiques, établissant ainsi un lien entre l'accumulation de condensats nucléaires et des maladies neurodéveloppementales.
Cette étude élucide le mécanisme de recrutement de la kinase ULK1 aux membranes lors de l'autophagie en démontrant que l'interaction entre le dimère ATG13:ATG101 et les protéines WIPI2/3, couplée à l'insertion d'un doigt WF et à l'ancrage d'un motif PVP, permet de positionner ULK1 à proximité de la membrane pour phosphoryler ses substrats.
Cette étude révèle que le stress du réticulum endoplasmique dans les cellules bêta induit une boucle de rétroaction transcriptionnelle autocratique où les lipides dérivés de l'iPLA2β, en se liant aux promoteurs de gènes pro-apoptotiques, amplifient l'expression de l'iPLA2β elle-même et des facteurs NFκB et STAT1, conduisant à la mort cellulaire et au développement du diabète de type 1.
Cette étude démontre que l'inflammation associée au lichen plan oral entraîne l'activation et la prolifération des cellules souches épithéliales de la muqueuse buccale humaine, conduisant à un programme de différenciation aberrant qui, combiné à une régulation à la hausse des protéines anti-apoptotiques, constitue une tentative de l'épithélium d'éviter une ulcération franche.
Cette étude utilise la microscopie d'expansion (U-ExM) et d'autres techniques pour élucider la topologie et la dynamique intracellulaire de la protéine SUN5 durant la spermiogenèse, résolvant ainsi les controverses précédentes sur son rôle dans le couplage tête-queue du spermatozoïde.
Cette étude démontre que les organoïdes corticaux humains dérivés de cellules iPS constituent une plateforme évolutive et pertinente pour modéliser les lésions neurales induites par la radiothérapie et évaluer l'efficacité de candidats-médicaments atténuants.
L'étude démontre que chez l'embryon de *C. elegans*, la déplétion de la nucléoporine NPP-3/NUP205 déclenche une relocalisation des chromosomes à la périphérie nucléaire durant la prophase, un mécanisme de protection contre les dommages à l'ADN médié par le point de contrôle de l'assemblage du fuseau, les protéines du kinétochore et BAF-1-LEM-2.
Cette étude révèle que chez le *C. elegans*, la kinase conservée UNC-51 élimine les synapses électriques transitoires essentielles au développement en phosphorylant l'adaptateur UNC-76 pour déclencher un trafic rétrograde dépendant de RAB-10, un mécanisme dont la perturbation entraîne une hyperactivité neuronale.
Cette étude démontre que K-Ras4B, en se localisant au cil primaire via PDE6D, régule les divisions cellulaires asymétriques et la différenciation des cellules souches musculaires, établissant ainsi un lien fonctionnel entre les RASopathies et les ciliopathies.